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Por tanto, aunque la levadura no tiene PI3K propia ni tampoco
PIP3 en su membrana, al tener PIP2, la proteína humana puede
actuar sobre su sustrato y con ello interferir con la homeostasis li-
pídica de la membrana de la levadura. El ensayo se validó median-
te la comprobación de la pérdida de toxicidad al mutar el residuo
esencial del centro catalítico de la PI3K.

PIP2 PI3K PIP3
PTEN

Figura 5. Modelo de levadura humanizada con la ruta PI3K/
PTEN/Akt.
La toxicidad de PI3K también se eliminaba cuando se producía a
la vez PTEN, pero no cuando se producía una versión inactiva de
esta fosfatasa, lo que demostró que ambas proteínas humanas es-
taban llevando a cabo su actividad catalítica adecuadamente en la
levadura, reproduciendo la función que tiene en la célula humana
de mantener una concentración equilibrada de estos lípidos en la
membrana (Rodríguez-Escudero et al., 2005).

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