Real Academia Nacional de Farmacia

Mesa Redonda:“Microsporidios: patógenos moldeados por el parasitismo”.

fotoEl jueves 17 de octubre de 2019 a las 19,00 horas la Real Academia Nacional de Farmacia y la Fundación José Casares Gil, de amigos de la RANF tuvieron el honor de celebrar la Mesa Redonda sobre:“Microsporidios: patógenos moldeados por el parasitismo”.

 

 

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image45Presentación e Introducción
Excmo. Sr. D. Antonio R. Martínez Fernández
Secretario de la Real Academia Nacional Farmacia
“Microsporidios en el contexto eucariota”

 

Intro

Resumen.-

La historia del conocimiento biológico de los microsporidios, un grupo de parásitos citoplasmáticos estrictos, de gran interés médico, veterinario y ecológico, comienza con la aparición en a la mitad del siglo XIX de una nueva enfermedad, pebrina, de los gusanos de seda Las larvas enfermas eliminaban por sus heces y tenían en su intestino unos corpúsculos ovales microscópicos, cuerpos de Conelia a los que Nägeli, 1857 denominó , bien incorrectamente por cierto, Nosema bombycis. A Louis Pasteur, comisionado por su antiguo profesor, ahora Ministro de Agricultura se debe la resolución del problema al tiempo que asentó las bases de la patología infecciosa, un nuevo capítulo de las medicinas veterinaria y humana: la certeza de la hipótesis de que las enfermedades infecto-contagiosas eran producidas por “microbios”, y se transmitían horizontalmente - larva a larva a través de las hojas de morera contaminadas – y de modo vertical a través de los huevos a la descendencia; que se podía diagnosticar usando el microscopio y controlar hasta la eliminación. Enseguida se comprobó que eran numerosas las especies de estos microbios parasitando el intestino de invertebrados y la piel de peces. Les denominaron Microsporidios , Balbiani 1882 por el diminuto tamaño de sus esporas -formas de transmisión – dentro del grupo Sporozoa de los Protozoos. Comienza así una especie de doble juego, por una parte de los investigadores de este numeroso grupo, dedicando los nuevos géneros descubiertos al nombre de alguno de ellos: Thelahonia, Gurleyia, Perezia, Anncalia, Issia, Burkea, Desportesia, Hazardia, Jirovecia, como un juego de pletesía, lo que de algún modo les devolvían los microsporidios ocultando prodigiosamente su identidad biológica, saltando en los textos de grupo a grupo taxonómico en saltos filogénicos inverosímiles: ¿quienes eran, a qué grupo real de seres vivos pertenecían, dónde estaban situados en el árbol general de la vida?. Sporozoa primero, pero nada que ver en su morfología con los esporozoos : Eimeria, Isospora ...; Myxosporidia, allí residieron alrededor de 80 años, por la presencia en la espora de microsporidio y en las cápsulas polares de la de los myxosporidios de un filamento polar estrusable. La microscopía electrónica los desterró de estos metazoos venidos a menos por parasitismo. Esta microscopía mas la técnicas de taxonomía numérica condujo con ellos a un doble error duradero, que eran muy, muy antiguos en al historia de los eucariotas y como habían reducido toda estructura y función redundante con la que el citoplasma que la célula hospedadora les regala: sin mitocondrias aparentes y peroxisomas, ni aparato de Golgi, ni ribosomas eucarióticos, etc., que eran uno de los relictos -fósiles vivos – de los eucariotas sin mitocondria, los Archeozoo. Por otra parte, un artefacto del sistema matemático de arborización, la “atracción de las ramas largas” de los árboles (dendrograma) condujo también a confirmar el error de su primitivismo. El hallazgo de genes mitocondriales en el genoma nuclear y de mitosomas (mitocondrias sin genoma) deshizo la validez de la hipótesis arquezoa. La corrección de la atracción indicó su “modernidad”. La biología molecular parecía que los identificaba al fin, contaban con numerosos genes homólogos a los de los hongos verdaderos. Parecía que se llegaba al final de la historia con algún pero: no tenían parentesco filogénico con ninguno de los grupos micóticos conocidos, y al introducir en la comparación a los considerados grupos primitivos de los hongos volvió su individualización comparada. Parece que son el grupo hermano más próximo a los hongos ; que los hongos y microsporidios tuvieron un antecesor común, a su vez, antecesor también de los coanoflagelados de los que partió el reino animal.

Ponentes
img delaguila1Dra. Carmen del Aguila de la Puente
Catedrático de Parasitología. Universidad CEU San Pablo. Madrid
“Microsporidiosis humanas de ayer y hoy”

Biografía

Resumen. CV de la Prof. Carmen del Aguila
Licenciada en Farmacia por la Universidad Complutense de Madrid en 1981 en las Orientaciones Bioquímica y Ecológica, obtiene el grado de Doctor en Farmacia en 1985 por la misma universidad, especializándose en inmuno-parasitología. Diplomada por la Escuela de Perfeccionamiento Profesional en Análisis Clínicos en 1983, obtiene en 1989 el título de Farmacéutico Especialista en Análisis Clínicos; realiza en 1995 la maestría de Biotecnología del Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" de la Universidad Autónoma de Madrid.
En 1984 es contratada por el Departamento de Biotecnología del Instituto Llorente-Alter y en 1985 asume durante los siguientes siete años la responsabilidad de la Sección de Anticuerpos monoclonales (AcMc) de origen humano, trabajo que compagina a partir de 1986 con la docencia de Parasitología en la División de Farmacia del Colegio Universitario San Pablo-CEU. En 1994 se incorpora desde el Colegio Universitario a la Universidad San Pablo-CEU, dirigiendo a partir de entonces la Sección de Parasitología de la Facultad de Ciencias Experimentales y Técnicas. En 1995, becada por la OTAN se desplaza a los laboratorios de los Drs. G.S.Visvesvara y N.Pieniazek en el Centers for Disease Control and Prevention (CDC Atlanta, USA) donde se especializa en parásitos oportunistas. Ha publicado numerosos trabajos de su especialidad en revistas nacionales e internacionales de alto impacto y ha colaborado y dirigido varios proyectos de investigación nacionales e internacionales. Acreditada por la ANECA como Catedrática de Parasitología, y con 4 sexenios de investigación reconocidos por la CNEAI, en la actualidad es Catedrática de Parasitología en la Facultad de Farmacia de la USP-CEU.

Resumen

Microsporidiosis humanas: ayer y hoy
Carmen del Aguila de la Puente
Resumen.-
La microsporidiosis humana es una infeccion, emergente y oportunista que se asoció a pacientes VIH+. Sin embargo, actualmente se reconoce también en niños, ancianos, viajeros, receptores de trasplantes y portadores de lentillas. Aunque frecuentemente se relaciona con problemas intestinales, puede presentarse dentro de un amplio rango de síndromes clínicos. Esta patología está causada por los microsporidios. Estos organismos son únicos en la naturaleza, ya que han desarrollado características morfológicas y estrategias en el desarrollo de sus ciclos biológicos, que son únicas en el mundo de los protistas y los diferencia claramente de los hongos, con los cuales actualmente se les emparenta. Son parásitos intracelulares obligados, sin mitocondrias ni aparato de Golgi y con ribosomas de tipo procariota. Además, como resultado de su evolución poseen el genoma eucariota más compactado que se conoce (2.9-19.5 Mb) y que constituye por tanto el mínimo necesario para una vida eucariota. El desarrollo de un aparato de extrusión que les permite invadir la célula hospedadora a gran velocidad, comparable con un proyectil y sin mediar receptores, les ha dado una gran ventaja pudiendo inhibir la apoptosis y manipular a su célula hospedadora desde el inicio de la infección. En este contexto, los microsporidios han sido capaces de parasitar a todos los Phyla animales constituyendo una exitosa zoonosis cosmopolita. En mamíferos no se identificaron hasta 1922 en el sistema nervioso (SN) de ratones de laboratorio, describiéndose Encephalitozoon cuniculi. Las formas de resistencia que se encuentran en el medio ambiente son unas pequeñas esporas (0,9-3µm) ovaladas y gram positivas, muy resistentes y responsables de la transmisión de estos parásitos. En el hombre, las esporas penetrarán en la mayoría de los casos por via oral, y tras alcanzar el duodeno se producirá su extrusión e invasión de los enterocitos en los cuales tendrá lugar una merogonia seguida de la esporogonia que culminará con la formación de las esporas resistentes que llenarán por completo la célula hospedadora, ésta se romperá y dejará en libertad las esporas formadas.
El primer caso bien documentado de microsporidiosis humana se describió en 1959 por Matsubayasi y col. en Japón, en un niño de 9 años con fiebre, dolor de cabeza, convulsiones y pérdida de la conciencia que sobrevivió. Hasta 1980 solo se describieron tres casos más y fue en 1985 cuando I. Desportes describió Enterocytozoon bieneusi en pacientes de SIDA que comenzó a reconocerse la relevancia de esta parasitosi. En 1992 R. Weber desarrolló en el laboratorio de G.S. Visvesvara (CDC Atlanta, USA), la tinción de tricrómico modificado que permitió diferenciar las esporas de microsporidios de bacterias y otras estructuras similares. Así mismo, se comenzaron a utilizar, colorantes fluorescentes que reconocen la quitina y que al igual que la tinción anterior, dieron un gran impulso al diagnóstico de las microsporidiosis humanas. Posteriormente, el desarrollo de técnicas inmunoquímicas y de biología molecular han permitido la identificación específica y genotipado de los aislados procedentes de los pacientes. Son 8 géneros y 14 las especies que parasitan al hombre, siendo E. bienusi el microsporidio más frecuente, seguido de Encephalitozoon intestinalis, E.cuniculi y E. hellem. Las patologías intestinales y/o biliares son las más frecuentes, habiéndose reconocido como los causantes de 7-50% de las diarreas crónicas de origen desconocido en pacientes VIH+. En inmunocompetentes originan procesos autolimitados. Así mismo, son causantes de alteraciones oculares, pulmonares, rinosinusales, musculares y sistémicas que llegan hasta el SNC. En estos últimos años se está estudiando su posible implicación en enfermedades autoinmunes. El tratamiento de las microsporidiosis está sin resolver, ya que aunque la familia Encephalytozonidae es sensible al Albendazol, y no se dispone de un tratamiento efectivo frente a E. bieneusi.

meanaDra. Aránzazu Meana Mañés
Catedrático de Parasitología. Universidad Complutense de Madrid
“Microsporidiosis animales: síndrome de despoblamiento de colmenas”

Biografía

Aránzazu Meana, DVM, PhD, Dip EVPC, EBVS Veterinary Specialist in Parasitology
Catedrática de Parasitología y Enfermedades Parasitarias.
Dpto. Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, UCM, Madrid.

Licenciada y Doctora en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid y Catedrática de Parasitología y Enfermedades Parasitarias, adscrita al Departamento de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Diplomada por el colegio europeo de su especialidad, European Veterinary Parasitology College (EVPC), desde 2005, ha sido secretaria ejecutiva desde el 2013-18, siendo actualmente Vicepresidente.
Ha realizado estancias de formación en las Facultades de Veterinaria de Cambridge, Glasgow, Gante o Cornell (EE.UU). En la docencia, ha impartido parasitología y enfermedades parasitarias en las licenciaturas de Veterinaria y Ciencia y Tecnología de los Alimentos. Ha dirigido once tesis doctorales y escrito cuatro libros y varios capítulos de otros textos. Su investigación inicial se realizó sobre la incidencia de helmintosis gastrointestinales y hepáticas de herbívoros, así como métodos de control :quimioprofilaxis; resistencia antihelmíntica y resistencia genética. Su actividad de colaboración y orientación científica al personal del Centro Apícola de Marchamalo se traduce en las numerosas publicaciones sobre patologías digestivas y ectoparasitosis de la abeja doméstica. Ha sido investigador principal de un proyecto Europeo, seis de entidades públicas y más de diez de entidades privadas, participando en total en más de cuarenta proyectos.
Ha sido secretaria desde 2005 hasta el 2012 del grupo europeo sobre parásitos de animales de compañía (European Scientific Council of Companion Animal Parasites-ESCCAP) y realiza labor asistencial en el servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Clínico Veterinario de Madrid.

Resumen

Nosema ceranae es un microsporidio de reciente adquisición por la abeja melífera europea, Apis mellifera. Actualmente se considera un patógeno primario de primera magnitud, junto a otro parásito, el ácaro Varroa destructor, ambos implicados en la elevada mortalidad de colmenas del siglo XXI. Esta revisión presenta una actualización del conocimiento generado en los últimos años en el campo principal de la investigación de N. ceranae, abordándolo mediante la mayéutica, basada en las preguntas básicas para abordar el conocimiento de cualquier tema (conocidas como las seis “w” por su grafía en inglés). Mediante este abordaje conoceremos quien descubrió este parásito, dónde se encuentra distribuido actualmente, qué efecto produce sobre su hospedador, cuando aparece la enfermedad y por qué no ha sido reconocido mundialmente como la causa de la desaparición de las abejas a nivel global.
Con este singular sistema de preguntas y respuestas se podrá conocer cómo la infección modifica el metabolismo de las abejas, la respuesta inmune y otras funciones vitales. También el efecto que tiene sobre las abejas como individuos, y por ello, sobre el superorganismo, la colonia, como consecuencia de la constante pérdida de abejas adultas infectadas hasta su total desaparición. Se incidirá en su largo periodo de incubación y, por ello, la ausencia de signos clínicos claros en esta etapa que mantiene la infección de forma desapercibida por el apicultor. Esta revisión se aborda desde el punto de vista de los países mediterráneos donde el profesional de la apicultura tiene una alta representación y donde este patógeno está reconocido como una amenaza importante

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