Real Academia Nacional de Farmacia

Toma de posesión de la Dra. Carmen Aragón Rueda

Ilma. Sra. Dña. Carmen Aragón RuedaEl pasado 9 de junio tuvo lugar la toma de posesión como Académica Correspondiente, de la Ilma. Sra. Dña. Carmen Aragón Rueda, Catedrática del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAM, quien pronunció el discurso titulado: "La neurotransmisión glicinérgica en los mecanismos moleculares del dolor". El acto fue presidido por la Excma. Sra. Dña. María Teresa Miras Portugal, Presidenta de la Real Academia Nacional de Farmacia, quien a su vez se hizo cargo de la presentación de la recipiendaria. Comenzó su intervención agradeciendo a sus maestros, colaboradores y familia. Especial mención hizo del Académico de Número, el Excmo. Sr. D. Federico Mayor Zaragoza, maestro de la recipiendaria. En su intervención, la Dra. Aragón hizo una breve retrospectiva a los hitos históricos en los conocimientos en la investigación del dolor, desde Galeno hasta la actualidad. Continuó con la introducción al término nocicepción, como percepción del dolor en una situación normal del Sistema Nervioso. Definió después las dos modalidades del dolor: Dolor nociceptivo, que no afecta al SN, y dolor neuropático afectando al SNC y SNP. El dolor agudo es un mecanismo fisiológico de alerta ante estímulos nocivos con una importante función protectora en el organismo. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, el dolor puede persistir tras la resolución de la causa que lo originó (inflamación, daño) dando lugar a un estado de dolor crónico que constituye en sí mismo una patología. El dolor crónico, puede ser de naturaleza inflamatoria o neuropática y es generalmente resistente a la mayoría de los analgésicos convencionales, incluida la morfina. La sensación dolorosa es transmitida desde los nociceptores periféricos hasta las astas dorsales de la médula espinal donde las vías aferentes hacen sinapsis con interneuronas excitadoras e inhibidoras. Esta red medular de interneuronas controla el acceso de la información nociceptiva hacia regiones superiores del cerebro donde se hace consciente. Fallos en la neurotransmisión inhibidora en esta región medular producen un desequilibrio entre la neurotransmisión excitadora e inhibidora, lo que aumenta la eficacia de la propagación nociceptiva y determina el desarrollo del dolor crónico patológico. Frente a la amplia distribución a través de todo el SNC de las interneuronas inhibidoras GABAérgicas (GABA es un neurotransmisor fundamental en el equilibrio de la homeostasis neuronal), la neurotransmisión glicinérgica inhibidora está localizada principalmente en las astas dorsales de la medula espinal y representa el mecanismo inhibidor más relevante en el procesamiento de la información dolorosa aferente. Así, mecanismos encaminados a reforzar el control glicinérgico en la médula espinal podrían representar una prometedora estrategia en el tratamiento del dolor crónico. Potenciales dianas terapéuticas son los transportadores específicos de glicina, GLYT1 y GLYT2, localizados en la membrana plasmática de células de glía y neuronas, respectivamente. Su función es controlar los niveles del neurotransmisor en la sinapsis al retirar activamente la glicina liberada por un mecanismo acoplado al gradiente electroquímico de Na+. Concluyó el discurso subrayando el gran avance de las bases bioquímicas, celulares, genéticas y neuroanatómicas de los mecanismos fisiopatológicos del dolor que ha permitido identificar nuevas dianas terapéuticas, enfocadas a ofrecer en el futuro, analgésicos en tratamientos más específicos, eficaces y personalizados.

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